>>4591846Нет, именно предотвращает заражение вирусом, препятствуя его проникновению в клетку. Продукт самого гена - какой-то белок клеточной адгезии/рецептор, к котором цепляется вирусная частица. Вирус ведь не может активно действовать и прогрызть в клеточной мембране дырку. Он просто цепляется своими структурными элементами к рецепторам клетки за счёт совпадения мотивов (кусков белка, в данном случае), а в той запускается каскад событий, приводящих к поглощению вирусной частицы. Ну и когда вирус вломился внутрь (точнее, когда его затащили туда под белы рученьки с красной дорожкой и под оркестр), он уже начинает "действовать". Если ему не удастся проникнуть в клетку, то ни размножиться, ни что-то поломать вирус не сможет. Вот.
Ну а чтобы вирус потерял способность спариваться с рецепторами, иногда достаточно небольших изменений в аминокислотной последовательности рецептора. Что-то можно заменить, что-то вовсе удолить, как в этом случае. Кстати, с еболой уже была схожая ситуация. ЕМНИП, описывалась мутация рецептора, препятствующая проникновению еболы в клетку и, как следствие, резистентность к болезни. Правда та мутация оказалась не очень безобидной самой по себе. Какие у неё побочки - не помню. А искать статьи уже лень.
Аналогичная история с серповидноклеточной анемией и устойчивостью к малярийному плазмодию. Тут правда мутация уже не в рецепторе и суть не в клеточной адгезии, а мутации в гемоглобин-кодирующих генах, которые делают малярию как минимум не смертельной, но в регионах, где малярии и не бывало особо, эта мутация не даёт никаких преимуществ, зато доставляет массу оче унылых проблем. Ну так что тут ничего особо нового. Куда интереснее, что есть мысли по поводу "правки" этого гена
in vivo с помощью модной нынче технологии CRISPR/Cas в целях анти-ВИЧ-терапии.
